Autofagia é uma palavra deriva do grego e literalmente significa “comer a si mesmo”. Essencialmente, este é o mecanismo do corpo de se livrar de toda a maquinaria quebrada e velha das células (organelas, proteínas e membranas celulares) quando não há energia suficiente para sustentá-la. É um processo ordenado e regulamentado para degradar e reciclar componentes celulares.

Existe um processo semelhante à autofagia que é chamado de apoptose, também conhecido como morte celular programada. As células, depois de um certo número de divisões, são programadas para morrer. Esse processo é essencial para manter a boa saúde.

Com o tempo, e as sucessivas divisões, as células se tornam velhas e ruins. O corpo, sábio que é, entende este movimento, e assim as células são programados para morrer quando sua vida útil for concluída. Esse é o processo de apoptose, onde as células são pré-destinadas a morrer depois de um certo período.

Autofagia - substituindo partes antigas da célula

O mesmo processo também acontece em nível subcelular. Porém, nesta situação, em vez de matar toda a célula (apoptose), você só quer substituir algumas partes da mesma. Esse é o processo de autofagia, também chamado de autofagocitose, onde organelas subcelulares são destruídas e novas são reconstruídas para substituí-la. Antigas membranas celulares, organelas e outros detritos celulares podem ser removidos. 

Isso é feito enviando-o ao lisossoma, que é uma organela especializada que contém enzimas para degradar as proteínas. Partes subcelulares danificadas e proteínas não utilizadas tornam-se marcadas para destruição e, em seguida, enviadas para os lisossomos para terminar o trabalho.

Um dos principais reguladores da autofagia é a quinase chamada alvo da rapamicina em mamíferos (mTOR). Quando mTOR é ativado, suprime a autofagia e, quando inativa, promove-a.

O que ativa a autofagia?

A privação de nutrientes é o principal ativador da autofagia. Lembre-se que o glucagon é o tipo de hormônio oposto à insulina. Se a insulina subir, o glucagon desce. Se a insulina diminuir, o glucagon aumenta. 

Enquanto comemos, a insulina aumenta e o glucagon diminui. Quando não comemos, a insulina diminui e o glucagon sobe. Este aumento no glucagon estimula o processo de autofagia. De fato, o jejum (que aumenta o glucagon) fornece o maior impulso conhecido para a autofagia.

Esta é, em essência, uma forma de limpeza celular. O corpo identifica equipamentos celulares antigos e abaixo do padrão e os marca para destruição. É o acúmulo de todo esse lixo que pode ser responsável por muitos dos efeitos do envelhecimento.

O jejum é realmente muito mais benéfico do que apenas estimular a autofagia. Ao estimular a autofagocitose, estamos limpando todas as nossas velhas proteínas e partes celulares. Ao mesmo tempo, o jejum também estimula o hormônio do crescimento (GH), que diz ao nosso corpo para começar a produzir algumas novas partes do corpo. Estamos realmente dando aos nossos corpos a renovação completa.

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Você precisa se livrar das coisas antigas antes de poder colocar novas coisas. Pense em renovar sua cozinha. Se você tem armários ao estilo  anos 70, você precisa tirá-los antes de colocar alguns novos. Portanto, o processo de destruição (remoção) é tão importante quanto o processo de criação. 

Mas se você simplesmente tentasse colocar novos gabinetes sem tirar os antigos, seria bastante fugaz. Então, o jejum pode, de certa forma, reverter o processo de envelhecimento, livrando-se do velho lixo celular e substituindo-o por novas partes.

Um processo altamente controlado

A autofagia é um processo altamente regulado. Se correr fora de controle, é prejudicial, por isso deve ser cuidadosamente controlado. 

Em células de mamíferos, a depleção total de aminoácidos é um sinal forte para a autofagia, mas o papel dos aminoácidos individuais é mais variável.  Acredita-se que os sinais de aminoácidos e fator de crescimento / sinais de insulina convergem na via mTOR - às vezes chamado de regulador principal de sinalização de nutrientes.

Assim, durante a autofagia, os componentes das células jovens são decompostos em aminoácidos (o bloco de construção das proteínas). E o que acontece com esses aminoácidos? 

Nos estágios iniciais da privação calórica, os níveis de aminoácidos começam a aumentar. Pensa-se que estes aminoácidos derivados da autofagocitose são entregues ao fígado para a gliconeogênese, e o terceiro destino potencial desses aminoácidos deve ser incorporado em novas proteínas.

As consequências de acumular velhas proteínas em todo o lugar podem ser vistas em duas condições principais: Doença de Alzheimer (DA) e câncer. A doença de Alzheimer envolve o acúmulo de proteína anormal - beta-amilóide ou proteína Tau, no sistema cerebral. 

Sendo assim, faz sentido que um processo como a autofagia, que tem a capacidade de eliminar proteínas antigas, possa impedir o desenvolvimento da DA.

O que desativa a autofagia? 

Comendo. Glicose, insulina (ou glucagon diminuído) e proteínas desligam este processo de auto limpeza. E não é preciso muito. Mesmo uma pequena quantidade de aminoácidos, como a leucina, poderia parar a autofagia. Portanto, esse processo de autofagia é exclusivo do jejum.

Há um equilíbrio aqui, claro. Você fica doente se houver autofagia demais e também se houver muito pouco. O que nos leva de volta ao ciclo natural da vida – comer e jejuar. Dieta não constante. Isso permite o crescimento celular durante a alimentação e a limpeza celular durante o jejum. Afinal, tudo na vida é equilíbrio.